糖尿病ラットの膵臓組織における Pdx1 および Ins1 発現の抑制を介した Scrophularia striata エタノール抽出物の抗糖尿病効果

Scientific Reports volume 12、記事番号: 9813 (2022) この記事を引用

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メトリクスの詳細

多くの組織、特に膵臓に重度の代謝不均衡や異常な変化を引き起こす要因の 1 つは、糖尿病という病理学的疾患です。 したがって、この研究では、糖尿病性損傷および糖尿病によって引き起こされる膵臓合併症の制御における動物モデルを使用して、ゴマノハグサ属の治療効果を調査しました。 合計 66 匹のラット (体重 220 ～ 250 g) を次のグループにランダムに分けました: 健康対照群 (糖尿病のないラットに溶媒としてプロピレングリコールを投与)。 糖尿病対照群。 3 実験健康群 (100、200、および 400 mg/kg 体重/日の用量で抽出物を摂取); 3つの治療グループ。 および 3 つの前処理グループ。 ラットの腹腔内 STZ (60 mg/kg 体重) によって糖尿病を誘発しました。 4週間後にFBS、HbA1c、インスリンを測定しました。 Pdx1 および Ins1 遺伝子発現は RT-PCR によって評価されました。 組織学的評価は、H&E 染色でも実行されました。 データは、ANOVA テストと Tukey テストを使用して SPSS ver20 によって分析されました。 S. striata エタノール抽出物による処理により、これらの因子は正常範囲に近づきました。 S. striata 抽出物で治療したラットでは、Pdx1 および Ins1 遺伝子の発現が増加しました。 得られたデータの分析により、ラットの糖尿病合併症の改善における S. striata の効果が示されており、治療目的として検討することができます。

最も古い既知の疾患の 1 つは、ヒトの糖尿病 (DM) です1。 A 現代のライフスタイルに固有のストレスと糖尿病の有病率の増加によるDMは、世界中の何百万人もの人々に影響を与える主要な公衆衛生問題になりつつあると考えられています。 世界保健機関（WHO）によると、2025年までに3億人が糖尿病になるという。 糖尿病は病理学的疾患であり、その結果、多くの組織、特に酸化ストレスが病因において重要な役割を果たしている膵臓に重度の代謝不均衡と異常な変化を引き起こします。 持続的かつ慢性的な高血糖による高酸化ストレスが糖尿病モデルおよび実験動物モデルで試験されており、これにより抗酸化防御システムの活性が破壊され、それによってフリーラジカルが生成されます2、3、4。 糖尿病では、内因性フリーラジカル消去の防御機構の変化により、酸素反応性種の阻害が無効になり、酸化損傷や組織損傷が生じる可能性があります。 組織損傷が示唆されており、ストレプトゾトシンは、おそらくフリーラジカルのメカニズムによって膵臓β細胞を破壊する能力により、糖尿病薬として作用します5、6。

膵臓は、インスリンの合成、貯蔵、分泌部位です7。 膵島には、ATP 感受性カリウム チャネル (KATP) を含む、グルコース刺激性インスリン分泌のための複雑なシグナル伝達カスケードが存在します。 グルコースの存在下では、細胞内 ATP/ADP 比の増加により KATP チャネルが閉じ、その結果、原形質膜の脱分極、細胞外カルシウム流入、およびエキソサイトーシスの活性化が引き起こされます。 細胞膜の膵島には KATP チャネルがありますが、ほとんどの KATP チャネルは分泌顆粒膜上にあります。 膵臓の KATP チャネルには、4 つのスルホニル尿素調節受容体サブユニット (SUR1) と 4 つのカリウム孔形成サブユニット (Kir6.2) があります8。 慢性自己免疫疾患の 1 つは、膵臓のインスリン産生ベータ細胞が破壊され、慢性的な高血糖を引き起こす 1 型糖尿病 (T1D) です。 膵臓の外分泌異常は、解剖学的構造と機能の観点からここ数十年で説明されてきました。 T1D における外因性変化が、β 細胞の破壊につながり、β 細胞の機能喪失に続発する同一の遺伝的、免疫学的、環境的事象に関連しているかどうかは明らかではありません。 したがって、インスリンは外分泌コンパートメントの栄養因子として機能します9。